Virology：体内为什么不能抵御HIV感染？

华盛顿大学历史学者的一项找到阐明了生理为何不能抵挡HIV细菌感染。这项数据分析的领头人为Michael Gale, Jr教授，免疫细胞学系的一位大学教授，数据分析结果将在8一月出国际版的手写国际版《病毒学周报》上作为封面书评发表。历史学者找到：病毒案抗原Vpu（HIV细菌感染更进一步之前造成了）可直接冲击免疫细胞质子化抗原IRF3的起到，从而选择性免疫细胞系统抵挡致病的起到。书评第一作者，Brian Doehle英国剑桥大学副所长说：“通过确实了解HIV在早期细菌感染过渡阶段如何选择性先天性免疫细胞质子化，我们可以更清晰的描绘病毒如何任由免疫细胞系统抵挡，成立长期细菌感染的画面。”数据分析结果基于Gale实验室的早期找到：HIV通过损害IRF3动态，直接对付细菌感染脂质的早期先天性免疫细胞质子化。新数据分析找到，HIV抗原vpu基因表达的与免疫细胞抗原IRF3融合，作为破坏途径，从而能避免细菌感染脂质IRF3引发的免疫细胞质子化。数据分析者还找到缺乏vpu的HIV病毒株（细菌感染更进一步之前造成了）可能会损害免疫细胞质子化。“我们之前理论上的标记了HIV战胜生理免疫细胞系统的机制环节之前的赫拉克勒斯之踵，”Gale教授说。这个找到可用于设计新的抗HIV病功用——能避免vpu与IRF3相互起到并破坏IRF3，从而增强免疫细胞力。研制新型的抗HIV致病制剂是成功化疗HIV传染的关键。Gale说：即使之前成功第一台了HIV抗病功用并且制剂可以理论上的化疗HIV细菌感染，但是一直后，随着病毒对制剂的空腹和青霉素病毒株的外扩散，制剂理论上性逐渐丧失。“因此，具体制剂化疗的新起到途径是理论上化疗HIV的基本要求。”Gale教授的实验室之前开始利用上述找到细菌感染期患者遭遇的分子事件。Arjun Rustag，华盛顿大学之前医科学教育项目之前的一位之前医和哲学双料教授数据分析生，之前成立了一种测定生理血细胞IRF3活性的工具。新工具可用于测定HIV细菌感染时IRF3的动态——从AIDS急性细菌感染的早期过渡阶段到慢性细菌感染的晚期过渡阶段都可适用。通过将IRF3动态和致病联系在一起，历史学者未来可以了解提高IRF3动态的抑制剂临床如何影响HIV细菌感染个体的总体更进一步。

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印行人： jiang